07.12.2018
Сахарный диабет у кошек
Автор статьи: ветеринарный врач Атоян Маргарита Александровна.
Сахарный диабет – группа заболеваний, которые развиваются вследствие абсолютной или относительной недостаточности инсулина. Инсулин (от лат. insula – остров) – гормон пептидной природы, который образуется в бета-клетках островков Лангернанса поджелудочной железы.
Инсулин увеличивает проницаемость плазматических мембран для глюкозы, активирует ключевые ферменты гликолиза.
Стимуляция секреции инсулина:
- Аминокислоты
- Гормоны, такие как холецистокинин, АКТГ, ГПП-1, эстрогены и другие
- Повышение уровня калия, кальция
- Парасимпатическая нервная система
- Угнетают секрецию инсулина:
- Кортизол, катехоламины, прогестерон и глюкагон
- Симпатическая нервная система
Клетками мишенями для инсулина служат гепатоциты, миоциты и адипоциты.
Схема действия инсулина
В случае диабета организм кошки не может производить достаточное количество инсулина, возникает его дефицит, в результате чего возникает повышение уровня глюкозы в крови (гипергликемия).
Этиология заболевания у кошек:
- Панкреатит
- Ожирение
- Островковый амилоидоз
- Гормональные расстройства (гипертиреоз, акромегалия и проч.)
- Применение гормональный препаратов (кортизон)
- Инфекции
Патофизиология
Недостаток инсулина приводит к накоплению глюкозы в крови – гипергликемии, которая является фактором для развития большого количества осложнений сахарного диабета. Уровень инсулина снижается, что приводит к увеличению секреции гормонов, такого как глюкагона. При увеличении глюкагона увеличивается синтез глюкозы в печени. Глюкоза начинает активно поступать в плазму крови и усиливает процесс липолиза в жировой ткани, жирные кислоты поступают в кровь, а в печени образуются кетоновые тела. Увеличение кетоновых тел приводит к развитию диабетического кетоацидоза. При отсутствии адекватной терапии нарастание кетоновых тел приводит к тяжелому последствию – кетоацидотической коме (диабетической).
Так же есть состояние, которое приводит к относительному дефициту инсулана. Основной механизм заключается в том, что снижается чувствительность к глюкозе В-клеток островков Лангерганса. При этом не возникает кетоацидоза, так как для повышения активности глюкагона и развитию процесса липолиза жировой ткани и кетогенеза в печени необходима гипоинсулинемия.
Клинические признаки
Глюкоза основной источник энергии, поэтому первый клинический признак, который проявляется у кошек при сахарном диабете – это слабость, апатия. Для восполнения энергии питомец начинает активно употреблять большее количество пищи (полифагия). Высокий уровень глюкозы в крови приводит к следующему признаку – учащенная жажда (полидипсия). Обобщим клинические признаки при сахарном диабете у кошек:
- Полифагия (повышенный аппетит)
- Полидипсия (повышенная жажда)
- Кахексия (истощение организма)
- Полиурия (повышенное мочеиспускание)
- Апатия
Диагностика и лечение
Выше указанные клинические признаки не позволяют поставить точный диагноз. Повышенный уровень глюкозы у кошек может быть вызван на фоне стресса. Для контроля УГК рекомендуется проводить ее мониторинг каждые 2 часа, для этого питомца желательно оставить на стационар, чтобы специалисты могли в течение 24 часов и более построить сахарную кривую. Параллельно с этим сдают анализ мочи, где важно оценить наличие кетоновых тел и глюкозу в моче кошки.
Один из важных анализов – это фруктозамин. Определение фруктозамина в крови – ценный инструмент для подтверждения диагноза. Часто во время исследования на сахарный диабет у кошек выявляются сопутствующие заболевания (гепатиты, липидозы печени, гипертиреоз и др.).
Когда диагноз подтвержден, то назначают инсулин, строгую диету и контроль в домашних условиях уровня глюкозы в крови. Лечение сахарного диабета может быть успешным, только если владельцы животного предпринимают все меры.